El estudio en el que también participa el IVIA, la Universidad Autónoma de Barcelona, el Instituto de Agrobiotecnología del CSIC, la Universidad Pública de Navarra, la Virginia Commonwealth University y el New York University Medical Center se ha publicado en la revista Nature
Un grupo de investigadores liderado de la Universidad CEU Cardenal Herrera y el Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias (IVIA) ha descubierto un mecanismo que emplean las bacterias para transferir, de unas a otras, los genes virulentos que provocan infecciones. La investigación, que se ha publicado en la revista Nature, pone al descubierto una adaptación evolutiva sin precedentes y podría abrir nuevas vías para el tratamiento de las infecciones bacterianas.
Existe un tipo de genes, los genes “patogénicos”, que dotan a las bacterias de la capacidad de provocar enfermedades. Estos genes determinan que una bacteria produzca determinados tipos de toxinas y cause, o no, el desarrollo de una enfermedad en la persona afectada. Estos genes “virulentos” pueden pasar de unas bacterias a otras si los segmentos del genoma que los contienen, las denominadas islas de patogenicidad, son transferidos entre las diferentes bacterias.
Un equipo de investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera y el Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias (IVIA), junto con investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona, el Instituto de Agrobiotecnología del CSIC, la Universidad Pública de Navarra, la Virginia Commonwealth University (Virginia, EUA) y el New York University Medical Center (Nueva York, EUA), ha estudiado los mecanismos que provocan la virulencia de las bacterias del tipo estafilococo y causan el Síndrome de Shock Tóxico, una infección poco frecuente pero mortal en el 50% de los casos.
Los investigadores han observado cómo las islas de patogenicidad han desarrollado una adaptación evolutiva sin precedentes para lograr transferir los genes patogénicos a otras bacterias inocuas, convirtiéndolas en virulentas.
En condiciones normales, las islas de patogenicidad producen una proteína denominada Stl, que se une al ADN del segmento con los genes virulentos y reprime la transferencia de la isla de patogenicidad. Pero de vez en cuando las bacterias se infectan por un virus, que empaqueta y transfiere los genes virulentos a otras bacterias.
Los científicos han descubierto cómo las islas son capaces de detectar la presencia del virus, eliminando la represión producida por la proteína Stl, y comenzando su ciclo de replicación y empaquetamiento, lo que permitirá su transferencia a otras bacterias no virulentas, convirtiéndolas en virulentas.
“Cada tipo de isla de patogenicidad estudiada ha encontrado la proteína adecuada, diferente en cada caso, para poderse liberar y poder transferir el ADN virulento a otras bacterias. Se trata de un mecanismo evolutivo sorprendentemente complejo que no nos esperábamos”, afirma José Rafael Penadés, coordinador del estudio.
El nuevo mecanismo descubierto por los científicos es de gran importancia para el desarrollo de nuevas terapias contra las enfermedades causadas por toxinas de origen bacteriano, ya que las islas de patogenicidad estudiadas son prototipos de una nueva familia recién descubierta de segmentos de ADN virulentos, que pueden además transferirse a otras especies de bacterias, como Listeria monocytogenes, causante de un gran número de intoxicaciones.
La investigación, que se ha publicado en la prestigiosa revista Nature, ha sido dirigida por el profesor del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad CEU Cardenal Herrera e investigador del Centro de Investigación y Tecnología Animal del Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias (CITA-IVIA), José Rafael Penadés, y por los investigadores del CITA-IVIA Maria Ángeles Tormo Más e Ignacio Mir Sanchis.
