Investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera han detectado en un modelo de cataratas congénita en ratón el descenso de dos moléculas antioxidantes, glutatión y taurina, como característica asociada a este tipo de opacidad del cristalino de aparición temprana en niños
Alrededor del 30% de los casos de ceguera infantil se deben a la aparición de cataratas congénitas tempranas, por el desarrollo defectuoso del proteoma del cristalino. Las mutaciones genéticas se asocian aproximadamente con el 50% de estas formas de opacidad del cristalino de aparición temprana en niños. Pero la otra mitad de las cataratas congénitas son aún de origen desconocido, atribuyéndose a causas metabólicas. Un equipo de investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) de Valencia ha colaborado con equipos de la Universidad Tufts de Boston, la Universidad de Utah, la Universidad Vanderbilt de Nashville, la Universidad Complutense de Madrid y el Hospital Ramón y Cajal en la identificación de la pérdida de capacidad antioxidante como una característica muy temprana que puede estar asociada con la patología de este tipo de cataratas congénitas en la infancia.
Según explica el profesor de la CEU UCH Eloy Bejarano, investigador principal del Grupo Envejecimiento Celular y Nutrición, “en este estudio hemos caracterizado un modelo en ratones donde se replican las características de las cataratas congénitas humanas de origen desconocido. Gracias a este modelo, hemos detectado que la pérdida de capacidad antioxidante es una característica muy temprana que puede estar asociada con la patología de la enfermedad”.
Su trabajo ha permitido identificar un desequilibrio en la homeóstasis de aminoácidos relacionados con los sistemas de defensa frente al estrés oxidativo. En concreto, según destaca el profesor Bejarano, “hemos visto que se produce una caída de glutatión y de taurina, que son dos moléculas que nos protegen del estrés oxidativo. La importancia de estos resultados es que nos permiten identificar por primera vez rutas metabólicas y potenciales dianas terapéuticas que podrían ser exploradas para el desarrollo de tratamientos para este tipo de opacidad ocular temprana, que causa el 30% de la ceguera infantil”.
EL EQUIPO DE LA CEU UCH HA COLABORADO CON INVESTIGADORES DE BOSTON, UTAH, NASHVILLE, LA COMPLUTENSE DE MADRID Y EL HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL PARA IDENTIFICAR POR PRIMERA VEZ RUTAS METABÓLICAS Y POTENCIALES DIANAS TERAPÉUTICAS PARA EL DESARROLLO DE FUTUROS TRATAMIENTOS
Presentación internacional de resultados
Los resultados del estudio, titulado “Unbalanced redox status network as an early pathological event in congenital cataracts”, han sido publicados en la última edición de Redox Biology, una de las revistas más prestigiosas a nivel internacional en el campo del estrés oxidativo y su relación con diferentes patologías. Estos hallazgos se presentarán esta misma semana en Valencia, que es la sede del congreso anual de la European Association for Vision and Eye Research (EVER). Este 26th EVER Congress se celebra desde mañana, 26 de octubre, hasta el sábado 28, en el Palacio de Congresos de Valencia.
Equipo investigador
El profesor de la CEU UCH Eloy Bejarano ha formado parte del equipo de Nutrición y Visión en el “USDA Jean Mayer Human Nutrition Research Center on Aging” de la Tufts University en Boston, entre 2016 y 2021. Ahora ha colaborado con este equipo, liderando la participación de los investigadores de la CEU UCH Inma Almansa, Antolín Cantó y Alejandro Ponce, del Departamento de Ciencias Biomédicas. En el estudio han participado también investigadores del Moran Eye Center de la University of Utah, en Salt Lake City; la Vanderbilt University School of Medicine, en Nashville; el Departamento de Biología Celular de la Universidad Complutense de Madrid; y el Servicio de Neurobiología del Hospital Ramón y Cajal.
Más información sobre el artículo “Unbalanced redox status network as an early pathological event in congenital cataracts”, en Redox Biology.
