{"id":146313,"date":"2022-09-21T10:47:44","date_gmt":"2022-09-21T08:47:44","guid":{"rendered":"https:\/\/medios.uchceu.es\/actualidad-ceu\/?p=146313"},"modified":"2023-09-12T18:17:18","modified_gmt":"2023-09-12T16:17:18","slug":"publican-nuevos-hallazgos-sobre-el-papel-de-la-proteina-rnd3-en-las-enfermedades-neurodegenerativas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medios.uchceu.es\/actualidad-ceu\/publican-nuevos-hallazgos-sobre-el-papel-de-la-proteina-rnd3-en-las-enfermedades-neurodegenerativas\/","title":{"rendered":"Publican nuevos hallazgos sobre el papel de la prote\u00edna Rnd3 en las enfermedades neurodegenerativas"},"content":{"rendered":"\n

Investigadores de la CEU UCH, en colaboraci\u00f3n con equipos de las universidades de Utrecht, Granada y Valencia, han evaluado la acci\u00f3n de esta prote\u00edna en el mantenimiento de la funci\u00f3n mitocondrial y la autofagia, como diana terap\u00e9utica para enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson<\/strong><\/p>\n\n\n\n

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Los investigadores de la CEU UCH autores del estudio sobre el papel de la prote\u00edna Rnd3 en las enfermedades neurodegenerativas: Enric Poch, Bego\u00f1a Ballester, Ignacio P\u00e9rez Roger, Amalia Solana y Josep Escriv\u00e1.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Las enfermedades neurodegenerativas <\/strong>se caracterizan por una p\u00e9rdida gradual de la funci\u00f3n neuronal. En algunas de estas enfermedades, como el Alzheimer<\/strong>, el Parkinson<\/strong> o la Esclerosis Lateral Amiotr\u00f3fica (ELA)<\/strong>, se produce la acumulaci\u00f3n de componentes celulares defectuosos, as\u00ed como una p\u00e9rdida de la funci\u00f3n mitocondrial que finalmente provoca la degeneraci\u00f3n neuronal. En relaci\u00f3n con estos procesos, investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) <\/strong>de Valencia, en colaboraci\u00f3n con cient\u00edficos de las universidades de Utrecht, Granada y Valencia<\/strong>, han analizado la implicaci\u00f3n de la prote\u00edna Rnd3<\/strong> y su papel en ellos. Sus resultados acaban de ser publicados en la revista cient\u00edfica Frontiers in Cell and Developmental Biology<\/a><\/em><\/strong>.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan destaca el investigador principal del estudio, Enric Poch Jim\u00e9nez<\/a>, profesor de Bioqu\u00edmica de la CEU UCH<\/strong>, \u201cya en anteriores trabajos hab\u00edamos detectado niveles altos de expresi\u00f3n de Rnd3 <\/strong>en las fases postnatales de desarrollo del sistema nervioso central. Pero estos niveles se van reduciendo en la edad adulta, lo que sugiere un papel relevante de esta prote\u00edna en el desarrollo del sistema nervioso central<\/strong>. Por otro lado, en un modelo de rat\u00f3n modificado gen\u00e9ticamente que no expresa Rnd3 observamos graves alteraciones motoras y retrasos en el desarrollo neuronal<\/strong>, lo que confirma su papel clave en el neurodesarrollo. Ahora nuestros estudios van dirigidos a entender los mecanismos celulares y moleculares que hay detr\u00e1s de estas alteraciones\u201d.<\/p>\n\n\n\n

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Papel clave en la neurodegeneraci\u00f3n<\/strong><\/p>\n\n\n\n

En concreto, en esta nueva investigaci\u00f3n publicada en Frontiers in Cell and Developmental Biology<\/a><\/em><\/strong><\/em><\/strong>, <\/em>el profesor Enric Poch y su equipo han analizado el papel de Rnd3 en la autofagia y en la funci\u00f3n mitocondrial <\/strong>en c\u00e9lulas procedentes de ratones gen\u00e9ticamente modificados, as\u00ed como en cerebros de estos mismos ratones. Los resultados publicados muestran como Rnd3 est\u00e1 implicada en la regulaci\u00f3n de la homeostasis mitocondrial y que su ausencia produce un deterioro en el metabolismo mitocondrial que podr\u00eda estar relacionado con algunos de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos que presentan los ratones con deficiencia de esta prote\u00edna.<\/p>\n\n\n\n

\u201cEstos resultados nos muestran un nuevo papel de Rnd3 en el mantenimiento de la funci\u00f3n mitocondrial, por lo que podr\u00eda estar implicada en la progresi\u00f3n de algunas enfermedades neurodegenerativas. Aunque necesitamos realizar nuevos estudios para concretar el papel de Rnd3 en el metabolismo mitocondrial y su relaci\u00f3n con los procesos neurodegenerativos y, con ello, en la prevenci\u00f3n y la progresi\u00f3n de este tipo de enfermedades\u201d, destaca el profesor Enric Poch<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

Equipo investigador<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El profesor Enric Poch Jim\u00e9nez<\/a><\/strong> lidera en la CEU UCH el Grupo Autofagia, C\u00e1ncer y Control del Desarrollo (AC&DC)<\/a><\/strong>, que investiga tambi\u00e9n la expresi\u00f3n de las prote\u00ednas del grupo Rho en los procesos tumorales y el c\u00e1ncer, adem\u00e1s de su papel en el desarrollo del sistema nervioso central.En este \u00faltimo trabajo publicado han participado, junto al profesor Poch, los investigadores Cristina Cueto, Josep Escriv\u00e1, Amalia Solana, Bego\u00f1a Ballester<\/a> e Ignacio P\u00e9rez Roger<\/a><\/strong>, de la Facultad de Ciencias de la Salud de la CEU UCH; junto a Enric Mochol\u00ed<\/a><\/strong>, doctor por esta Universidad que actualmente desarrolla su carrera investigadora en el Centro de Medicina Molecular de la Universidad de Utrecht<\/a><\/strong>. Tambi\u00e9n han colaborado en la investigaci\u00f3n miembros del Instituto Cavanilles <\/a>y de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Valencia<\/a> (UV-EG)<\/strong> y del Centro de Gen\u00f3mica e Investigaci\u00f3n Oncol\u00f3gica GENYO<\/a><\/strong> de Granada<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

M\u00e1s informaci\u00f3n sobre el art\u00edculo \u201cRnd3 Expression is Necessary to Maintain Mitochondrial Homeostasis but Dispensable for Autophagy\u201d, en Frontiers in Cell and Developmental Biology<\/a>.<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Referencia:<\/strong> Cueto-Ure\u00f1a C, Mochol\u00ed E, Escriv\u00e1-Fern\u00e1ndez J, Gonz\u00e1lez-Granero S, S\u00e1nchez-Hern\u00e1ndez S, Solana-Orts A, Ballester-Lurbe B, Benabdellah K, Guasch RM, Garc\u00eda-Verdugo JM, Mart\u00edn F, Coffer PJ, P\u00e9rez-Roger I and Poch E (2022) \u201cRnd3 Expression is Necessary to Maintain Mitochondrial Homeostasis but Dispensable for Autophagy\u201d. Front. Cell Dev. Biol.<\/em> 10:834561. doi: 10.3389\/fcell.2022.834561<\/a><\/p>\n\n\n\n

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